8 naukowców UMB zostało laureatami konkursów OPUS i PRELUDIUM Narodowego Centrum Nauki. Łącznie NCN przyznał naukowcom w całym kraju niemal 400 mln zł na realizację projektów badawczych. OPUS i PRELUDIUM to flagowe konkursy Narodowego Centrum Nauki. Od lat cieszą się one największym zainteresowaniem spośród całej oferty konkursowej. W obu konkursach złożono łącznie ponad 3100 wniosków, z czego do finansowania skierowano blisko 670 projektów. Współczynnik sukcesu wyniósł ok. 21%.
W konkursie OPUS nie ma ograniczeń ze względu na staż badawczy czy posiadany stopień naukowy. W związku z tym w czternastej odsłonie konkursu spłynęło blisko 2 tys. wniosków. Do finansowania zakwalifikowano niespełna 400 projektów, których autorzy otrzymają łącznie ponad 350 mln zł.
W sumie naukowcy z UMB pozyskali z NCN ponad 2,1 mln. złotych.
W konkursie OPUS, prof. dr hab. Andrzej Dąbrowski z Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Stomatologii i Oddziałem Nauczania w Języku Angielskim UMB otrzyma ponad 830 tys. złotych na projekt zatytułowany "Wpływ mikrobiota przewodu pokarmowego i subpopulacji komórek dendrytycznych na rozwój raka trzustki u myszy predysponowanych genetycznie".
Streszczenie popularno-naukowe projektu: Pomimo znacznego postępu jaku dokonał się w medycynie w ciągu ostatnich lat, rak trzustki pozostaje nowotworem o wyjątkowo wysokim stopniu złośliwości, charakteryzującym się jednym z najwyższych wskaźników śmiertelności. Brak możliwości rozpoznania we wczesnym etapie zaawansowania i znikome efekty leczenia nowotworu wynikają m.in. ze skąpej wiedzy na temat patogenezy raka trzustki. Najczęstszą mutacją w raku trzustki, stwierdzaną w 95% przypadków, jest mutacja genu K-Ras. Przeprowadzone przez nas badania na myszach transgenicznych z mutacją genu K-Ras wykazały, że mutacja ta jest niezbędna, ale zarazem niewystarczająca do rozwoju raka. Co ciekawe, pod wpływem działania czynników zewnętrznych (np. zapalnych, diety wysokotłuszczowej) nowotwór trzustki rozwija się częściej i szybciej u tych myszy. Dane te pokazują jak złożonym i wieloetapowym jest proces kancerogenezy. Ostatnie badania sugerują istotną rolę mikroorganizmów (mikrobiota) jamy ustnej i przewodu pokarmowego w rozwoju raka trzustki u ludzi, jak również w patogenezie otyłości i cukrzycy typu 2. Uwzględniając niewątpliwy modulacyjny wpływ mikroorganizmów na funkcję układu immunologicznego, badacze z zespołu prof. Dąbrowskiego wysunęli hipotezę, że swoiste mikroorganizmy bytujące w jamie ustnej i przewodzie pokarmowym modulując odporność gospodarza, indukują mechanizmy tolerancji wobec komórek nowotworowych trzustki. W opinii białostockich naukowców procesy te mają związek z zaburzeniami funkcji komórek dendrytycznych, odgrywających kluczową rolę w aktywacji swoistej odpowiedzi immunologicznej poprzez prezentację obcych antygenów limfocytom T. Prof. Dąbrowski zakłada, że występuje zróżnicowanie w składzie mikrobiota i funkcjonowaniu komórek dendrytycznych pomiędzy osobnikami o takich samych predyspozycjach genetycznych (myszy z mutacją K-Ras), rozwijającymi i nierozwijającymi raka trzustki. Jeśli hipoteza jest prawdziwa, transplantacja mikrobiota przewodu pokarmowego myszy z rakiem do przewodu pokarmowego myszy genetycznie predysponowanych do rozwoju raka trzustki powinna przyspieszyć jego powstanie. Uzyskane wyniki tego innowacyjnego badania, wykorzystującego transgeniczne myszy z mutacją K-Ras spotykaną u ludzi, bardzo istotnie wpłyną na zrozumienie roli czynników zewnętrznych i mechanizmów patogenetycznych w transformacji komórek trzustkowych do raka u ludzi, a w dalszej perspektywie przyczynić się do rozwoju nowych metod jego prewencji i leczenia.
Mgr Małgorzata Karbowska z Wydziału Farmaceutycznego z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej UMB otrzyma w ramach programu PRELUDIUM 210 tys. złotych na projekt „Udział siarczanu indoksylu w zaburzeniach homeostazy układu kostnego”.
Przewlekła choroba nerek (PChN) jest globalnym problemem zdrowotnym XXI wieku występującym z częstością szacowaną na około 12-15%. W Polsce na przewlekłe choroby nerek cierpi już ok 4,5 miliona osób, a 36 milionów mieszkańców krajów Unii Europejskiej posiada PChN w stadium zaawansowanym nie mając świadomości postępującej choroby. Zaburzenia mineralno-kostne towarzyszące PChN są określane jako CKD-MBD (Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorders) i w związku ze zwiększeniem ryzyka samoistnych złamań kostnych, znacznie pogarszają jakość życia oraz zwiększają chorobowość i śmiertelność pacjentów z upośledzoną funkcją nerek. Ze względu na złożoność procesu przyczyny CKD-MBD wciąż budzą szereg kontrowersji. Dużą rolę przypisuje się nagromadzeniu toksycznych produktów przemiany materii – toksyn mocznicowych, co jest spowodowane utratą prawidłowej funkcji wydalniczej nerek. Do grona agresywnych toksyn mocznicowych o złożonym mechanizmie działania zaliczany jest między innymi siarczan indoksylu (IS). Jego stężenie w surowicy i tkankach u pacjentów z PChN może być nawet 80 razy wyższy w porównaniu do osób zdrowych, co więcej wdrożenie terapii nerkozastępczej – hemodializy lub dializy otrzewnowej skutkuje redukcją stężenia IS zaledwie w około 30%. W organizmie IS wykazuje działanie wielokierunkowe, jego kumulacja prowadzi do licznych zaburzeń metabolicznych oraz strukturalnych w przebiegu CKD-MBD. Istotną nieprawidłowością jest udział IS w zwapnieniu naczyń krwionośnych oraz utracie masy mięśniowej, co ogranicza ruchomość stawów i tym samym zwiększa ryzyko upadków pacjentów z PChN.
Celem niniejszego projektu będzie próba wyodrębnienia IS jako czynnika pośrednio i bezpośrednio odpowiedzialnego za zaburzenia w zakresie homeostazy układu kostnego.
Lek. Joanna Szczykowska, lekarz rezydent w USK oraz doktorantka dr hab. Tomasza Hryszki z Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Stomatologii i Oddziałem Nauczania w Języku Angielskim UMB zdobyła 210 tys. złotych na projekt : "Wskaźnik iFGF23:cFGF23 jako nowy marker diagnostyczno-prognostyczny w ostrym uszkodzeniu nerek". Doktorantka wykonuje badania w I Klinice Nefrologii i Transplantologii z Ośrodkiem Dializ Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Białymstoku.
Ostre uszkodzenie nerek (acute kidney injury, AKI) jest poważną i często występującą chorobą. Każdego roku zapada na nią ok. 13,3 miliona ludzi na całym świecie. AKI stanowi przyczynę co siódmej hospitalizacji. Ponad 30% pacjentów, u których rozpoznano AKI umiera. Należy podkreślić, że nawet niewielkie upośledzenie funkcji nerek w trakcie hospitalizacji powoduje czterokrotny wzrost ryzyka zgonu. Co więcej, rokowanie osób które przeżywają pozostaje złe, u blisko 1/3 dochodzi do trwałego upośledzenia funkcji nerek. Wydaje się, że sposobem na poprawienie tych pesymistycznych statystyk jest wczesne wdrożenie odpowiedniego leczenia. Niestety, obecnie rozpoznanie AKI ciągle opiera się głównie na obserwacji wzrostu stężenia kreatyniny, co powoduje opóźnienie w postawieniu diagnozy. Ciągle nie dysponujemy wiarygodnymi markerami pozwalającymi na wczesne rozpoznanie ostrego upośledzenia funkcji nerek i jego różnicowanie z przewlekłą chorobą nerek (PChN). Postawiliśmy hipotezę, że na skutek działania czynników nasilających syntezę FGF23 w AKI wtórnie dojdzie do aktywacji mechanizmów wewnątrzkomórkowego rozkładu, a przez to stosunek iFGF23:cFGF23 będzie dążył do 0. Natomiast, jak wiadomo z wcześniejszych badań, w PChN dochodzi do wzrostu głównie iFGF23, w związku z tym powyższy wskaźnik dąży do jedności. Dlatego postanowiliśmy zbadać przydatność oznaczania stężenia FGF23 i wskaźnika iFGF23:cFGF23 jako potencjalnego markera umożliwiającego wczesne różnicowanie ostrego i przewlekłego procesu chorobowego toczącego się w nerkach. W związku z tym planujemy ocenić czy istnieją istotne różnice w stopniu nasilenia wewnątrzkomórkowej degradacji FGF23 u pacjentów z rozpoznanym AKI i PChN.
Dodatkowo, projekt ma na celu określenie przydatności wyżej wymienionego wskaźnika w prognozowaniu stopnia odzyskania funkcji nerek i wystąpienia zdarzeń niepożądanych u chorych po epizodzie AKI. Należy podkreślić, że odkrycie nowego biomarkera ostrego uszkodzenia nerek w znacznym stopniu ułatwi rozpoznanie AKI u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek i niejednoznacznym obrazem klinicznym, co umożliwi wcześniejsze podjęcie działań terapeutycznych.
Mgr farm. Natalia Marcińczyk, doktorantka dr hab. Michała Tomczyka z Wydziału Farmaceutycznego z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej UMB wykonuje badania w Samodzielnej Pracowni Biofarmacji. Jest autorką/współautorką 3 publikacji o łącznym IF 9,98, współwykonawcą w projekcie STRATEGMED finansowanym przez NCBiR. Z NCN otrzyma 140 tys. zł. na projekt badawczy „Wpływ ekstraktu z kłącza Potentilla erecta na hemostazę w cukrzycy typu 1” Opiekunem projektu jest prof. dr hab. Ewa Chabielska.
Elagotaniny coraz częściej rozpatrywane są jako związki, które w przyszłości mogłyby znaleźć zastosowanie w prewencji i terapii chorób układu krążenia. Projekt jest kontynuacją badań prowadzonych we współpracy z Zakładem Farmakognozji, których przedmiotem był bogaty w elagotaniny ekstrakt z kłącza Potentilla erecta (Rosaceae), a otrzymane wyniki zostały opublikowane na łamach "Frontiers in Pharmacology". Badania udowodniły, że u zdrowych zwierząt ekstrakt z kłącza Potentilla erecta wykazuje działanie przeciwzakrzepowe związane głównie z hamowaniem aktywności płytek krwi w stopniu porównywalnym z kwasem acetylosalicylowym, powszechnie stosowanym lekiem przeciwpłytkowym. W badaniach wykazano również, że ekstrakt nieznacznie zwiększa szybkość generacji fibryny stabilizującej zakrzep, co wskazuje także na działanie prozakrzepowe. Dlatego też, celem projektu jest dalsze badanie działania ekstraktu z kłącza Potentilla erecta i określenie dokładnego mechanizmu jego działania, szczególnie w układzie hemostazy w stanie podwyższonego ryzyka wystąpienia incydentów zakrzepowo-zatorowych, jakim jest cukrzyca typu 1. Ze względu na udowodnione działanie przeciwzakrzepowe, ekstrakt z kłącza Potentilla erecta może stać się potencjalnym lekiem o działaniu przeciwzakrzepowym stosowanym w profilaktyce i leczeniu stanów zakrzepowo-zatorowych. Planowany projekt pozwoli na znalezienie drogi modyfikacji aktywacji płytek krwi w stanach patologicznych jakim jest np. cukrzyca.
Mgr Paulina Samczuk z Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Stomatologii i Oddziałem Nauczania w Języku Angielskim UMB otrzyma blisko 210 tys. złotych na projekt : „Zastosowanie metabolomiki do badania molekularnych zmian pośmiertnych"
„ (…) Na tym świecie pewne są tylko śmierć i podatki.” /Benjamin Franklin w liście do Jean-Baptiste Leroy’a, 1789/ Śmierć dotyka ludzi na całym świecie. Już sam ten fakt powinien czynić badania o niej badaniami uniwersalnymi i mającymi szerokie zastosowanie. Jednakże, mimo iż śmierć jest zagadnieniem, które dotyczy każdego z nas, mimo iż towarzyszy nam ona od wieków, nasza wiedza o niej jest bardzo znikoma. Braki wiedzy dotyczące przemian pośmiertnych oraz ustalania czasu śmierci dostrzeżone zostały już jakiś czas temu przez amerykańskich antropologów sądowych. Na Uniwersytecie Tennessee powstał projekt „The body farm” (w Polsce tłumaczony jako „Trupia farma”), gdzie antropolodzy mogą zdobywać wiedzę o rozkładzie ciał w czasie oraz czynnikach na nie wpływających. Pomysł ten znacznie przyczynił się do rozwoju samej dyscypliny antropologii sądowej jak i nauk kryminalistycznych. Niestety, do tej pory nie powstał żaden model, który pozwoliłby na śledzenie zmian pośmiertnych na poziomie molekularnym. Narzędziem, które doskonale nadaje się do takich zadań jest stosunkowo młoda dziedzina nauki - metabolomika. Pozwala ona na wykrywanie nawet najmniejszych zmian molekularnych oraz często na śledzenie wielu takich zmian jednocześnie. Jej wykorzystanie dostarcza nam wiele wiedzy dotyczącej molekularnych podstaw zarówno stanów fizjologicznych jak i patologicznych. Celem proponowanego projektu jest aplikacja metabolomiki do próby oceny i zrozumienia zmian zachodzących na poziomie molekularnym po śmierci, ze szczególnym uwzględnieniem zmian w różnych przedziałach czasowych.
Dr Ilona Zaręba z Wydziału Farmaceutycznego z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej UMB otrzyma blisko 208 tys. złotych na badania „Rola estrogenów w regulacji PRODH/POX-zależnej apoptozy/autofagii w komórkach raka piersi MCF7”
Estrogeny, zwłaszcza estradiol stanowią ważny regulator proliferacji, przeżycia i różnicowania komórek w różnych tkankach. Jednym z metabolitów estradiolu jest 2-metoxyestradiol (MOE), który hamuje proliferację komórek w różnych typach nowotworów. Ważną funkcją estrogenów jest regulacja metabolizmu tkanki łącznej. Estradiol pobudza obrót kolagenu poprzez nasilenie biosyntezy i degradacji tego białka. Powiązanie estrogenów, PRODH/POX i metabolizmu proliny z procesem apoptozy/autofagii w komórkach nowotworowych pozwala na przedstawienie hipotezy o roli estradiolu i jego metabolitu, MOE, w regulacji molekularnego mechanizmu PRODH/POX-zależnej apoptozy/autofagii. Kluczowe znaczenie w tym procesie może odgrywać wzrost stężenia proliny w cytoplazmie przyczyniając się do indukcji apoptozy w komórkach nowotworowych poprzez aktywację kaskady ścieżek sygnałowych obejmujących PRODH/POX oraz niektóre czynniki transkrypcyjne. Celem projektu badawczego jest zweryfikowanie hipotezy zakładającej, że aktywacja receptora estrogenowego pobudza metabolizm proliny (wzrost biosyntezy kolagenu i utylizacji proliny w tym procesie) prowadząc do obniżenia ilości wolnej proliny (jako substratu do PRODH/POX zależnej apoptozy) oraz kreuje pro-przeżyciowy fenotyp komórki raka piersi MCF-7. W celu realizacji projektu zostaną uzyskane klony komórek linii raka piersi MCF-7 z modyfikowaną ekspresją PRODH/POX. Następnie zostanie oceniony wpływ estradiolu i jego metabolitu (MOE) na niektóre procesy metaboliczne tych komórek. Planowana jest ocena wpływu metforminy na proliferację komórek, biosyntezę kolagenu, aktywność prolidazy, ekspresję PRODH/POX, niektórych czynników transkrypcyjnych, receptorów czynników wzrostowych oraz białek szlaków sygnałowych przy użyciu techniki RT-qPCR, Western immunoblot oraz immunocytochemii przy wykorzystaniu mikroskopii konfokalnej oraz cytometrii przepływowej. Oceniony zostanie również wpływ estradiolu i MOE na cykl komórkowy. Projekt ten ma na celu wyjaśnienie wpływu estradiolu i jego metabolitu (MOE) na poziomie molekularnym na PRODH/POX-zależną apoptozę lub autofagię w eksperymentalnym modelu raka piersi. Poznanie molekularnego wpływu estradiolu i MOE na PRODH/POX-zależną apoptozę/autofagię pozwoli na doskonalenie farmakoterapii choroby nowotworowej.
Mgr Adam Kazberuk z Wydziału Farmaceutycznego z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej UMB otrzyma ponad 205 tys. złotych na projekt : „Molekularny mechanizm przeciwnowotworowego działania wybranych NLPZ jako agonistów receptora PPAR gamma w eksperymentalnym modelu raka piersi”.
Strategie prewencji oraz leczenia chorób nowotworowych obejmują liczne grupy leków. Badania ostatnich lat wskazują na ważną rolę niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) w tym procesie. Liczne analizy potwierdzają, iż u pacjentów regularnie stosujących różne leki z grupy NLPZ obserwowane jest obniżone ryzyko zachorowania na choroby nowotworowe nawet do około 70% w zależności od rodzaju nowotworu i użytego NLPZ. Potencjalny mechanizm przeciwnowotworowego działania NLPZ tłumaczony jest hamowaniem aktywności cyklooksygenazy (COX), której nadekspresja często występuje w wielu typach nowotworów. Zachodzi przypuszczenie, że omawiana grupa leków może wykazywać działanie przeciwnowotworowe poprzez receptory PPARγ. Wiadomo bowiem, że NLPZ są ligandami PPARγ, natomiast receptor ten pobudza ekspresję PRODH/POX co prowadzi do aktywacji szlaków apoptozy, związanych z udziałem PPARγ.
Celem projektu badawczego jest identyfikacja molekularnego mechanizmu przeciwnowotworowego działania wybranych niesteroidowych leków przeciwzapalnych jako agonistów receptora PPAR gamma w eksperymentalnym modelu raka piersi poprzez analizę ekspresji niektórych receptorów, czynników transkrypcyjnych, białek sygnałowych, oraz markerów apoptozy w komórkach raka piersi MCF-7 w warunkach regulowanej ekspresji PRODH/POX. Planowana jest ocena wpływu badanych substancji na proliferację komórek, biosyntezę DNA, biosyntezę kolagenu, aktywność prolidazy, ekspresję PRODH/POX, niektórych czynników transkrypcyjnych, receptorów czynników wzrostowych oraz białek szlaków sygnałowych przy użyciu techniki RT-qPCR, Western immunoblot oraz immunocytochemii przy wykorzystaniu mikroskopii konfokalnej oraz cytometrii przepływowej. Projekt ma na celu identyfikację molekularnego mechanizmu przeciwnowotworowego działania wybranych niesteroidowych leków przeciwzapalnych jako agonistów receptora PPAR gamma w eksperymentalnym modelu raka piersi.
Mgr Olga Karpińska, doktorantka dr hab. Hanny Kozłowskiej z Wydziału Farmaceutycznego z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej UMB wykonuje badania w Zakładzie Fizjologii i Patofizjologii Doświadczalnej. Otrzyma blisko 140 tys. złotych na badania : „Kompleksowa ocena potencjalnie protekcyjnego działania kannabidiolu w doświadczalnym modelu tętnicznego nadciśnienia płucnego”.
Cel prowadzonych badań/hipoteza badawcza: Tętnicze nadciśnienie płucne (PAH) należy do chorób rzadkich. PAH prowadzi do niewydolności prawej komory serca i często śmierci pacjenta. W przebiegu tej choroby obserwuje się 1/ upośledzoną funkcję śródbłonka naczyniowego, 2/ nadmierny skurcz tętnic płucnych, 3/ przebudowę tętnic płucnych z przerostem błony środkowej 4/ zapalenie, 5/ miejscową zakrzepicę oraz 6/ zwiększony stres oksydacyjny. PAH definiuje jako podwyższenie średniego ciśnienia w tętnicy płucnej ≥ 25 mmHg w spoczynku. Obecna terapia PAH, chociaż poprawia jakość życia chorego, nie pozwala na pełne wyleczenie, dlatego wciąż trwają poszukiwania nowych metod terapeutycznych. Szczurzy model PAH wywołany monokrotaliną (MCT) wykazuje selektywny, uszkadzający wpływ na naczynia płucne bez działania na naczynia systemowe, stosunkowo prostą technikę indukcji, powtarzalność wyników i niski koszt w porównaniu z innymi modelami PAH. Model odzwierciedla obraz kliniczny schorzenia u ludzi ze wszystkimi wyżej wymienionymi cechami PAH. Kannabidiol (CBD) jest jednym z głównych składników konopi indyjskiej (Cannabis sativa var. indica) i nie wywołuje zaburzeń psychicznych, w przeciwieństwie do Δ 9 -tetrahydrokannabinolu (Δ9 -THC). Wchodzi w skład m.in. preparatu Sativex® stosowanego w objawowym leczeniu bólu w przebiegu stwardnienia rozsianego u dorosłych. Sugeruje się też jego potencjalne terapeutyczne wykorzystanie w chorobach związanych ze stresem oksydacyjnym, nasiloną odpowiedzią zapalną, zaburzeniach układu pokarmowego oraz cukrzycy. Biorąc pod uwagę fakt korzystnego działania CBD w układzie krążenia oraz płucach, celem projektu będzie kompleksowa ocena potencjalnego protekcyjnego działania CBD w doświadczalnym modelu PAH wywołanego MCT. Oceniony będzie wpływ CBD na parametry hemodynamiczne, naczynia krwionośne, parametry stresu oksydacyjnego, zapalenia i hemostazę. Wpływ spodziewanych rezultatów na rozwój nauki, cywilizacji, społeczeństwa : Projekt po raz pierwszy podejmuje zagadnienie wpływu chronicznego podania roślinnego kannabidiolu na krążenie płucne oraz płucne nadciśnienie tętnicze wywołane monokrotaliną u szczura. Badania zaplanowane w projekcie niewątpliwie poszerzą wiedzę na temat wpływu CBD na stres oksydacyjny, zapalenie i hemostazę w przebiegu PAH. Mogą dostarczyć podstawową wiedzę o pozytywnych i/lub negatywnych (potencjalnych skutkach ubocznych) działaniach CBD nie tylko w PAH, ale także w warunkach fizjologicznych płucnego łożyska naczyniowego. Być może pojawi się możliwość wprowadzenia leczenia wspomagającego terapię nieuleczalnej choroby jaką jest PAH. Co więcej, nasz projekt może dodać ściśle naukowych faktów do emocjonalnej dyskusji na temat legalizacji medycznej marihuany.
Narodowe Centrum Nauki zaadresowało PRELUDIUM 14 do osób, które nie posiadają jeszcze stopnia naukowego doktora. Tym razem początkujący naukowcy złożyli ponad 1100 wniosków, z których finansowanie w wysokości ponad 41 mln zł otrzyma 275 projektów. W konkursie PRELUDIUM 14 można było wnioskować o wyższe koszty pośrednie niż w poprzednich edycjach konkursu. Ich maksymalna wysokość została zwiększona do 40% kosztów bezpośrednich, z wyłączeniem kosztów aparatury. Górny limit finansowania projektów badawczych wzrósł z 60 tys. zł do 70 tys. zł w przypadku projektów rocznych, z 120 tys. zł do 140 tys. zł w przypadku projektów dwuletnich oraz z 180 tys. zł do 210 tys. zł dla projektów, których okres realizacji wynosi trzy lata. Ponadto po raz pierwszy w konkursie PRELUDIUM 14 przyznane środki finansowe będą przekazywane beneficjentom jednorazowo, zaraz po podpisaniu umowy grantowej.
Narodowe Centrum Nauki (NCN) jest agencją wykonawczą MNiSW powołaną w wyniku reformy systemu finansowania nauki z 2010 r. NCN wspiera badania podstawowe, czyli prace eksperymentalne lub teoretyczne podejmowane przede wszystkim w celu zdobycia nowej wiedzy o podstawach zjawisk i obserwowalnych faktów, bez nastawienia na bezpośrednie zastosowanie komercyjne. Misją NCN jest działanie na rzecz wzrostu znaczenia polskiej nauki na arenie międzynarodowej oraz podniesienie jakości i efektywności badań naukowych dzięki konkurencyjnemu systemowi przyznawania grantów.