Przedmiotem badań była ocena mechanizmu przeciwnowotworowego działania metforminy (MET) w eksperymentalnym modelu raka piersi. MET, lek stosowany w terapii cukrzycy typu II wykazuje bowiem nie tylko zdolność do hamowania wytwarzania glukozy, ale również hamuje oddychanie komórkowe indukujące śmierć komórki nowotworowej na drodze apoptozy. W toku wieloletnich badań przedstawiono dowody powiązania przeciwnowotworowego działania MET z metabolizmem glukozy, cyklem Krebsa, cyklem mocznikowym oraz przemianami aminokwasowymi. Kompleksowa analiza metabolomiczna wykazała, ze MET w pewnych warunkach metabolicznych komórki hamuje „spalanie” glukozy i metabolizm energetyczny, indukując apoptozę. Ważnym odkryciem w ramach prowadzonych badań było wykazanie, że podobny do MET efekt można uzyskać przez eliminację (nokaut) metodą inżynierii genetycznej (technologia CRISPR-Cas-9) dehydrogenazy prolinowej/oksydazy prolinowej (PRODH/POX), mitochondrialnego enzymu uczestniczącego w metabolizmie energetycznym komórki. Wyniki tych badań wskazują na kluczową rolę tego enzymu w mechanizmie przeciwnowotworowego działania MET, wskazując, że PRODH/POX może stanowić nowy punkt uchwytu eksperymentalnej farmakoterapii raka. Planowane badania in vivo na różnych modelach eksperymentalnych raka mogą dostarczyć wiedzy o skuteczności nokautu PRODH/POX w indukcji śmierci komórki nowotworowej.
