Dr hab. Anna Gromotowicz-Popławska z Zakładu Biofarmacji UMB we współpracy z naukowcami z Harvard Medical School w Bostonie opublikowała w Journal of the American Heart Association wyniki badań dotyczących ochronnego działania striatyn w układzie hemostazy pt. "Enhanced Thrombotic Responses Are Associated With Striatin Deficiency and Aldosterone"
Striatyny są białkami odgrywającymi istotną rolę jako przekaźnik sygnałowy w niegenomowych efektach aldosteronu, związanych z utrzymaniem homeostazy organizmu i ciśnienia tętniczego krwi. Badania eksperymentalne wykazały, że myszy z nokautem genu striatyn (Strn+/-) mają podwyższony poziom aldosteronu we krwi, sodo-wrażliwe nadciśnienie i zwiększoną kurczliwość oraz osłabioną relaksację naczyń krwionośnych. Ponadto, badania kliniczne potwierdzają, że polimorfizm genu striatyn u ludzi jest związany także z sodo-wrażliwym nadciśnieniem tętniczym. Wcześniejsze badania zespołu z Zakładu Biofarmacji wykazały, że aldosteron nasila eksperymentalny proces zakrzepowy w mechanizmie zależnym od szlaków niegenomowych. Badania przeprowadzone w Bostonie przez dr hab. Annę Gromotowicz-Popławską miały na celu określić rolę striatyn w prozakrzepowym działaniu hormonu.
Badania przeprowadzono w modelu zakrzepicy indukowanej laserem w tętnicach mięśnia dźwigacza jądra u myszy Strn+/-, grupę kontrolną stanowił szczep ‘wild type’ (WT). Formowanie zakrzepu obserwowano przyżyciowo w mikroskopie konfokalnym. Dodatkowo, zwierzęta otrzymały aldosteron w jednorazowej dawce dożylnej. Ocenie poddano dynamikę formowania zakrzepu, stopień zaangażowania płytek i depozycji fibryny w obrębie formującego się zakrzepu.
Badania wykazały nasilony proces zakrzepowy u zwierząt Strn+/-, w porównaniu do myszy WT, w mechanizmie zależnym od zwiększonej aktywacji płytek krwi i kumulacji fibryny w obrębie zakrzepu. Dodatkowo zaobserwowano, że efekt prozakrzepowy aldosteronu jest zdecydowanie silniejszy u zwierząt Strn+/-, niż WT. Wyniki te wskazują, że striatyny, główny mediator niegenomowych efektów aldosteronu, pełnią funkcję protekcyjną w układzie krążenia i hemostazy, a ich deficyt nasila proces zakrzepowy, a także nasila prozakrzepowe działanie aldosteronu.
Wyniki eksperymentu mają charakter translacyjny, sugerują bowiem, że pacjentom z nadciśnieniem tętniczym i polimorfizmem genu striatyn może towarzyszyć fenotyp prozakrzepowy, co może zwiększać u nich ryzyko występowania incydentów zakrzepowo-zatorowych tkj. udary i zawały. Aktualnie zespół przygotowuje wniosek o grant do National Institutes of Health (USA) na finansowanie projektu badawczego, którego celem jest kontynuacja badań eksperymentalnych i rozpoczęcie badań klinicznych z zakresu roli striatyn w powikłaniach zakrzepowych pacjentów z nadciśnieniem i polimorfizmem genu striatyn.
