• 18.03.2019 Zakład Fizjologii i Patofizjologii Doświadczalnej

    Ćwiczenie 7

    PATOFIZJOLOGIA SERCA CZ. 1 (ARYTMIE, CHNS).

    1. Przypomnienie wiadomości z anatomii i fizjologii układu krążenia:

    a) budowa serca:

    - budowa ściany serca (wsierdzie, śródsierdzie, nasierdzie, osierdzie)

    - jamy serca, zastawki, naczynia wchodzące i wychodzące z serca

    - budowa układu bodźco-przewodzącego serca

    b) komórki robocze mięśnia sercowego i komórki rozrusznikowe (porównanie):

    - budowa i funkcja

    - potencjały czynnościowe

    c) czynność elektryczna serca:

    - cykl pobudliwości mięśnia sercowego

    - przewodzenie pobudzenia

    - naturalne i utajone ośrodki bodźcotwórcze

    - tłumienie szybszym rytmem

    - sprzężenie elektryczne (wpływy elektrotonizujące)

    d)podstawowe informacje dotyczące EKG (!!!):

    - zasady zapisu EKG

    - odprowadzenia w EKG: jednobiegunowe, dwubiegunowe, przedsercowe

    - elementy zapisu EKG: załamek, odcinek, odstęp

    e) krążenie wieńcowe:

    - anatomia krążenia wieńcowego

    - główne czynniki determinujące zapotrzebowanie i zaopatrzenie mięśnia sercowego w tlen

    - czynniki wpływające na opór naczyń wieńcowych (ucisk zewnętrzny, metabolity, czynniki śródbłonkowe, czynniki nerwowe)

    - rezerwa wieńcowa

     

    2. Zaburzenia rytmu serca (arytmie):

    a) ogólne mechanizmy prowadzące do zaburzeń rytmu serca:

    - definicje i ogólne mechanizmy powstawania tachykardii (tachyarytmii) i bradykardii (bradyarytmii)

    - konsekwencje hemodynamiczne tachykardii (tachyarytmii) i bradykardii (bradyarytmii)

    - zaburzenia powstawania bodźców:

       -- zaburzenia w automatyzmie węzła zatokowego (wzrost i spadek) – zaburzenia rytmu zatokowego

       -- pobudzenia i rytmy zastępcze

       -- pobudzenia i rytmy ekotopowe (na skutek wzmożonego automatyzmu utajonych ośrodków bodźcoprzewodzących lub pojawienie się automatyzmu w komórkach roboczych przedsionków i komór)

       -- aktywność wyzwalana: wczesne depolaryzacje następcze (EAD) i późne depolaryzacje następcze (DAD)

    - zaburzenie przewodzenia bodźców – bloki przewodzenia

    - pobudzenie nawrotne (re-entry): warunki konieczne do wystąpienia, skutki, zjawisko makro- i mikrore-entry

    - zespół Wolffa Parkinsona White’a (WPW) - definicja; etiopatogeneza, pojęcia: pęczek Kenta, zespół preeksyctacji, objawy, mechanizm powstawania częstoskurczu nawrotnego przedsionkowo-komorowego ortodromowego i antydromowego jak przykład zjawiska re-entry

    - ogólne sposoby leczenia arytmii (leczenie farmakologiczne, stymulatory serca, stymulacja nerwu błędnego, defibrylacja i kardiowersja, wszczepialne kardiowertery-defibrylatory, ablacje)

    b) kliniczne przykłady zaburzeń rytmu serca (należy znać 1) definicję, 2) etiopatogenezę – przyczyny i czynniki wyzwalające oraz patomechanizm, 3)najważniejsze zmiany w EKG, 4) objawy kliniczne i powikłania, 5) ogólne metody leczenia/zapobiegania)

    - zaburzenia powstawania bodźców nomotopowe: bradykardia zatokowa, tachykardia zatokowa, niemiarowość zatokowa

    - zaburzenia powstawania bodźców ektopowe:

      -- nadkomorowe: przedwczesne pobudzenia przedsionkowe, napadowe częstoskurcze nadkomorowe (w tym częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy w zespole WPW), trzepotanie przedsionków, migotanie przedsionków

      -- komorowe: przedwczesne pobudzenia komorowe, częstoskurcze komorowe (monomorficzne i polimorficzne – częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes), trzepotanie komór, migotanie komór

    - zaburzenia przewodzenia bodźców:

      -- podział (zatokowo-przedsionkowe, przedsionkowo-komorowe, wewnątrzkomorowe)

      -- charakterystyka bloków przedsionkowo-komorowych: I stopnia, II stopnia (blok typu Mobitz I/blok Wenckebacha i blok typu Mobitz II/blok Mobitza), III stopnia (całkowity)

     

    3. Choroba niedokrwienna serca (ChNS):

    a)wiadomości ogólne:

    - definicja choroby niedokrwiennej serca i choroby wieńcowej

    - klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca i ogólna charakterystyka poszczególnych zaburzeń:

      -- stabilne zespoły wieńcowe:

         -- dławica piersiowa stabilna
         -- sercowy zespół X/dławica mikronaczyniowa
         -- dławica piersiowa związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi
         -- dławica naczynioskurczowa/odmienna/ Prinzmetala

      -- ostre zespoły wieńcowe – OZW
          -- niestabilna dławica piersiowa (UA)
          -- zawał serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI)
          -- zawał serca z uniesieniem odcink ST (STEMI)
          -- zawał serca nieokreślony
          -- nagły zgon sercowy

    - czynniki ryzyka i przyczyny choroby niedokrwiennej serca [obowiązują informacje dotyczące miażdżycy z ćw. 7]

    - ogólne zasady leczenia stabilnych i ostrych zespołów wieńcowych: leczenie farmakologiczne, przezskórne interwencje wieńcowe (PCI), pomontowanie aortalno-wieńcowe (CABG)

    b) dławica piersiowa stabilna:

    - etiopatogeneza

    - obraz kliniczny (cechy bólu dławicowego i czynniki go wyzwalające)

    c) zawał serca:

    - definicja zawału serca

    - główne przyczyny zawału serca

    - etiopatogeneza zawału serca:

      -- konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego: martwica, reperfuzja, ogłuszenie, hibernacja, remodeling

      -- mechanizmy prowadzące do martwicy komórek w zawale serca

      -- sekwencja zmian patologicznych na poziomie komórkowym w zawale serca

    - markery biochemiczne zawału serca

    - zawał serca pełnościenny i podwsierdziowy

    - ewolucja zmian w EKG w zawale serca (zawał serca z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST; zawał serca z i bez załamka Q)

    - obraz kliniczny (w tym cechy bólu zawałowego i różnice z bólem dławicowym)

    - konsekwencje i powikłania zawału mięśnia sercowego

     

    CZĘŚĆ PRAKTYCZNA

    Analiza i omówienie przypadków klinicznych dotyczących zaburzeń rytmu serca i choroby niedokrwiennej serca.